Zusammenfassung: Entstehung und Verlauf der Koronaren Herzkrankheit sind mit speziellen psychosozialen Risikofaktoren assoziiert. Im Rahmen eines Myokardinfarkts treten Angst-Syndrome bei 50% und nach einem Myokardinfarkt Depressionen bei 20-25% der Patienten auf. Depression, Angst und Stre\u00df haben – gemeinsam mit besonderen Pers\u00f6nlichkeitsz\u00fcgen – einen erheblichen ung\u00fcnstigen Einflu\u00df auf die Prognose der Koronaren Herzkrankheit und erh\u00f6hen das Risiko f\u00fcr einen Pl\u00f6tzlichen Herztod. Bereits eine kurze Befragung kann Patienten mit einem solchen h\u00f6heren Risiko erfassen. Zuk\u00fcnftige Studien m\u00fcssen zeigen, ob Patienten von speziellen Interventionen profitieren und in welchem Ma\u00dfe die kardiale Prognose zu verbessern ist. Als Therapie kommen neben \u00e4rztlicher Beratung, psychotherapeutischen Verfahren und Modifikationen des Lebensstils auch medikament\u00f6se Interventionen (Antidepressiva, Betarezeptoren-Blocker) in Betracht. Prinzipiell sind informierende Gespr\u00e4che in Praxis, Krankenhaus oder Rehabilitationszentrum, Bewegungstherapie und soziale Unterst\u00fctzung durch Selbsthilfegruppen oft hilfreicher im Alltag als st\u00e4ndig wechselnde pharmakotherapeutische Regime.
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Seit mehreren Jahren h\u00e4ufen sich die Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen bestimmten psychosozialen Faktoren und dem Auftreten sowie dem Verlauf kardiovaskul\u00e4rer Erkrankungen, insbesondere der Koronaren Herzkrankheit (KHK). Psychosoziale Symptome, die m\u00f6glicherweise zu kardialen Risiken disponieren, wurden in der Praxis bisher nur ungen\u00fcgend beachtet. Die Einstufung als krankheitsf\u00f6rdernde Faktoren wird dadurch erschwert, da\u00df sich Symptome psychisch und organisch bedingter St\u00f6rungen, wie z.B. Ersch\u00f6pfung, M\u00fcdigkeit, Schlaflosigkeit und Leistungsschw\u00e4che, h\u00e4ufig \u00fcberlappen und der Nutzen einer gezielten Intervention noch v\u00f6llig unklar ist. K\u00fcrzlich erschienen nun drei \u00dcbersichten zu diesem Thema in den Zeitschriften Circulation, Psychosomatic Medicine und Archives of Internal Medicine (1-3). Hierbei wurden die wichtigsten psychosozialen Risikofaktoren in die Hauptkatagorien Depression, Angst, chronischer Stre\u00df, <\/I>und Pers\u00f6nlichkeitsz\u00fcge <\/I>unterteilt.<\/p>\n
Depression:<\/B> Die Pr\u00e4valenz einer „Major-Depression“ betr\u00e4gt in der Bev\u00f6lkerung etwa 5%, bei KHK-Patienten jedoch 15% und in den Monaten nach einem Herzinfarkt sogar 20-25%. Leichtere depressive Verstimmungen finden sich dar\u00fcberhinaus bei 45% der Patienten nach Myokardinfarkt (4). Die Koinzidenz von Depression und KHK hat erhebliche prognostische Bedeutung. So fand sich in insgesamt acht prospektiven epidemiologischen Studien mit mehr als 20000 Teilnehmern und einer mittleren Nachbeobachtungszeit von 6 Jahren bei manifester Depression ein etwa 2,5-fach erh\u00f6htes Relatives Risiko f\u00fcr Herzinfarkt oder kardiovaskul\u00e4ren Tod. Die prognostische Auswirkung einer Depression bei Patienten nach Myokardinfarkt wurde auch von der Arbeitsgruppe um Frasure-Smith et al. intensiv untersucht (5, 19). Sie fanden, da\u00df bei Depression nach Myokardinfarkt die kardiale Letalit\u00e4t nach 6 Monaten 4fach gesteigert war. In der multivariaten Analyse blieb dieser Zusammenhang bestehen, und Depression war damit – unabh\u00e4ngig vom Lebensstil – der prognostisch wesentlichste postinfarzielle Risikofaktor. Der ung\u00fcnstige Einflu\u00df einer Depression auf das Herz war in den meisten Studien nicht vom koronarangiographischen Schweregrad der KHK, der Infarktgr\u00f6\u00dfe oder der Ejektionsfraktion abh\u00e4ngig (4). Ob eine erfolgreiche Behandlung der Depression auch die kardiale Prognose bessert, ist nicht bekannt.<\/p>\n
Zur medikament\u00f6sen Behandlung der Depression stehen trizyklische Antidepressiva und selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Inhibitoren (SSRI) zur Verf\u00fcgung. Wegen der proarrhythmischen und negativ inotropen Effekte ist der Einsatz trizyklischer Antidepressiva bei KHK strittig. SSRI sind inzwischen zur Therapie der Depression weit verbreitet und gelten als relativ sicher bei kardialen Erkrankungen. Zu beachten sind jedoch als unerw\u00fcnschte Arzneimittelwirkungen st\u00e4rkere Vasospasmen und medikament\u00f6se Interaktionen durch die Induktion von Zytochrom P450. Dadurch ist u.a. der Metabolismus von Phenprocoumon, Digitalis, Betablockern und Klasse-1C-Antiarrhythmika betroffen. Die derzeit anlaufende multizentrische SADHART-Studie geht der Frage nach, ob durch SSRI-Therapie die kardiale Prognose zu verbessern ist (20). Eine andere Behandlungsoption k\u00f6nnte Bewegung und „Koronarsport“ sein. Eine kanadische Arbeitsgruppe fand bei 800 Patienten, die 3 und 6 Monate nach einem Herzinfarkt befragt wurden, eine enge negative Korrelation zwischen Depression und k\u00f6rperlicher Bewegung (6). Ob Bewegung eine wirksame Behandlung ist oder Bewegungsarmut nur ein Symptom der Erkrankung ist, lassen diese Daten nicht erkennen. Andererseits wurden k\u00fcrzlich \u00fcberraschende Ergebnisse einer randomisierten Studie bei depressiven, jedoch nicht herzkranken Patienten publiziert: Ein Bewegungsprogramm von 3 mal 30 Minuten\/Woche war nach 4 Monaten ebenso wirksam zur Behandlung der Depression wie der SSRI Sertralin (7). Patienten mit Symptomen einer Depression und KHK sollten also zu regelm\u00e4\u00dfiger Bewegung und „Koronarsport“ angehalten werden. Die Bedeutung psychotherapeutischer Verfahren sind bislang nicht in prospektiven randomisierten Behandlungsstudien bei KHK evaluiert worden. Die k\u00fcrzlich begonnene ENRICHD-Multizenter-Studie pr\u00fcft, ob depressive Koronarpatienten durch Psychotherapie kardial profitieren (18).<\/p>\n
Angst:<\/B> Menschen mit Angst-Syndromen haben ein erh\u00f6htes kardiales Risiko. Die Ergebnisse von drei gro\u00dfen L\u00e4ngsschnitt-Studien belegen einen Zusammenhang zwischen Angstst\u00f6rungen und kardialem Tod. In der gr\u00f6\u00dften Studie mit 34000 gesunden Teilnehmern fand sich bei phobischen \u00c4ngsten ein Relatives Risiko von 2,5 f\u00fcr kardialen Tod innerhalb von 2 Jahren (8). Dar\u00fcberhinaus wurde eine positive Korrelation zwischen dem Schweregrad der Angst und der H\u00f6he des kardialen Risikos aufgezeigt. Bei Patienten nach Herzinfarkt fanden sich bei systematischen Erhebungen \u00fcberdurchschnittlich h\u00e4ufig starke Angstgef\u00fchle oder phobische \u00c4ngste, die wiederum mit einer schlechteren Prognose assoziiert waren. Etwa 50% der Patienten, die wegen eines koronaren Isch\u00e4mie-Syndroms station\u00e4r behandelt werden, haben erhebliche Angstsymptome (9). In einer GUSTO-Substudie wurde Myokardinfarkt-Patienten ein kurzer Fragebogen zur Erfassung von \u00c4ngsten vorgelegt: Gegen\u00fcber nicht-\u00e4ngstlichen hatten Patienten mit gro\u00dfer Angst ein 5-fach erh\u00f6htes Risiko f\u00fcr Reinfarkt oder Tod w\u00e4hrend der 4-w\u00f6chigen Nachbeobachtung (10). Damit war Angst eine der aussagekr\u00e4ftigsten klinischen Indikatoren f\u00fcr die Prognose. Die erh\u00f6hte kardiale Letalit\u00e4t bei Angst-Syndromen wird im Wesentlichen durch den pl\u00f6tzlichen Herztod und nicht durch Myokardinfarkte verursacht (2). Noch ausgepr\u00e4gter als bei Depressionen, fanden sich in verschiedenen Untersuchungen bei \u00e4ngstlichen Patienten eine gesteigerte Katecholamin-Sekretion, eine Einschr\u00e4nkung der vegetativen kardialen Regulation (Baroreflex-Sensitivit\u00e4t und Herzfrequenz-Variabilit\u00e4t) und eine QT-Zeit-Verl\u00e4ngerung im EKG. Dar\u00fcberhinaus erh\u00f6ht Angst die Anf\u00e4lligkeit f\u00fcr Stre\u00df. Angst beeinflu\u00dft das Gesundheitsverhalten in negativer Weise. Insbesondere neigen viele \u00e4ngstliche Menschen zu exzessivem Nikotinabusus.<\/p>\n
Evidenz-basierte Behandlungsrichtlinien f\u00fcr KHK-Patienten mit Angst-Syndromen liegen bislang nicht vor. Unklar ist, ob ein Teil der protektiven Wirksamkeit von Betablockern durch die anxiolytische Komponente bedingt ist. F\u00fcr die akute Behandlung von Angst-Symptomen auf der Intensivstation stehen zahlreiche Anxiolytika zur Verf\u00fcgung. Wegen ihres Abh\u00e4ngigkeitspotentials und des unsicheren Nutzens bei l\u00e4nger dauernder Behandlung sind sie keine Option f\u00fcr eine Langzeittherapie. Zur Wirksamkeit psychotherapeutischer Behandlungen gibt es noch keine ausreichenden Daten randomisierter Studien.<\/p>\n
Pers\u00f6nlichkeitsfaktoren:<\/B> Bereits vor \u00fcber hundert Jahren beschrieb William Osler die psychische Situation eines typischen Angina-pectoris-Patienten als „a man whose engine is always set full speed“ (11). Ende der 50er Jahre beschrieben Friedman und Rosenman die kardial gef\u00e4hrdete „Typ-A“-Pers\u00f6nlichkeit mit den Haupteigenschaften Ehrgeiz, Feindseligkeit und exzessivem Arbeitseinsatz (12). Nachfolgende Untersuchungen zum kardialen Risiko des Typ-A-Verhaltens gaben jedoch keine einheitlichen Resultate, so da\u00df Modifikationen dieses Modells erfolgten. Nach den Ergebnissen neuerer Studien sind es vor allem die Eigenschaften Feindseligkeit, Mi\u00dftrauen, \u00c4rger und Zynismus, die mit einer schlechten kardialen Prognose behaftet sind und die als „toxische“ Komponenten des Typ-A-Verhaltens gelten (1). In einer Metaanalyse war die negative prognostische Auswirkung von Feindseligkeit nicht vom Lebensstil abh\u00e4ngig, und nach Ansicht der Autoren ist die Prophylaxe der KHK damit ein weiterer Grund, nett zueinander zu sein (13). Auch f\u00fcr die Pers\u00f6nlichkeitsfaktoren werden verschiedene pathophysiologische Zusammenh\u00e4nge diskutiert. Insbesondere sind bei Patienten mit den genannten Pers\u00f6nlichkeitsz\u00fcgen Katecholaminspiegel, Herzfrequenzen und arterielle Blutdruckwerte erh\u00f6ht. Unterschiedliche verhaltensorientierte Konzepte und Behandlungsmodelle zur g\u00fcnstigen Beeinflussung dieser Pers\u00f6nlichkeitsz\u00fcge werden derzeit in Pilotstudien gepr\u00fcft.<\/p>\n
Akuter und chronischer Stre\u00df:<\/B> Am ausf\u00fchrlichsten untersucht ist der arbeitsbezogene Stre\u00df. Basierend auf Untersuchungen von Karasek et al. (14) wurde eine Arbeitssituation mit hohen Anforderungen und wenig Entscheidungskompetenz bzw. Arbeitskontrolle als besonders risikoreich ermittelt (sog. „Job strain“). Bei 2000 m\u00e4nnlichen Angestellten war 6 Jahre langer „Job strain“ mit einem 4-fach erh\u00f6hten Risiko f\u00fcr kardialen Tod assoziiert (15). Gleicherma\u00dfen ung\u00fcnstig sind Kombinationen aus hohen Anforderungen und wenig Anerkennung. Insgesamt best\u00e4tigten zahlreiche andere Studien den ung\u00fcnstigen Einflu\u00df von negativem Arbeitsstre\u00df auf die H\u00e4ufigkeit kardialer Ereignisse und die Progression einer manifesten Arteriosklerose. F\u00fcr die Inzidenz akuter isch\u00e4mischer Koronarsyndrome sind subakute und akute Lebensereignisse von gr\u00f6\u00dferer Bedeutung. Bekannt wurde die H\u00e4ufung von Herzinfarkten und pl\u00f6tzlichem Herztod w\u00e4hrend des Erdbebens in Los Angeles im Jahre 1994 und w\u00e4hrend des Golf-Kriegs 1991 in Israel. In zahlreichen epidemiologischen Studien fanden sich vor einem Herzinfarkt signifikant h\u00e4ufig „Life events“, wie z.B. Tod des Lebenspartners, Ehescheidung oder Verlust des Arbeitsplatzes. Sehr deutlich konnte auch die Bedeutung von \u00c4rger als akuter Trigger-Faktor f\u00fcr einen Myokardinfarkt im Rahmen der SHEEP-Studie herausgestellt werden (16).<\/p>\n
Akuter und chronischer Stre\u00df k\u00f6nnen \u00fcber sehr verschiedene Mechanismen das kardiovaskul\u00e4re System nachteilig beeinflussen. In experimentellen Studien finden sich unter akutem Stre\u00df eine Neigung zu ventrikul\u00e4ren Arrhythmien, erh\u00f6hter Blutdruck, eine gesteigerte koronare Vasokonstriktion und Endothelreaktivit\u00e4t sowie ein erh\u00f6hter peripherer Gef\u00e4\u00dfwiderstand. Chronischer Stre\u00df kann zu erh\u00f6hten Katecholaminspiegeln, gesteigerter Thrombozyten-Aggregabilit\u00e4t und Hemmung der Fibrinolyse f\u00fchren. Ungef\u00e4hr die H\u00e4lfte aller Patienten mit belastungsinduzierter Myokardisch\u00e4mie zeigt auch (meist stumme) Isch\u00e4mien bei experimentellen mentalen Stre\u00df-Tests. W\u00e4hrend sich meisten Lebensereignisse und psychosozialen Stre\u00dfformen kaum beeinflussen lassen, ist die individuelle F\u00e4higkeit, mit Stre\u00df verursachenden Situationen umzugehen (sog. „Stress-Hardiness“), trainierbar. Blumenthal et al. konnten bei 107 Patienten mit mental induzierbarer Myokardisch\u00e4mie durch ein 4-monatiges ambulantes Stre\u00df-Entspannungstraining den kombinierten Endpunkt „kardialer Tod und Herzinfarkt“ im Rahmen einer 4 Jahre dauernden Nachbeobachtung um 75% reduzieren (17). Schulungen in Jakobson-Muskel-Entspannung, autogenem Training und verwandten Methoden sind inzwischen fester Bestandteil in Manager-Schulungen und in der kardiologischen Rehabilitation. In mehreren experimentellen Studien konnte einer stre\u00dfinduzierten Myokardisch\u00e4mie auch medikament\u00f6s durch Gabe von Betablockern vorgebeugt werden. Dar\u00fcberhinaus erh\u00f6ht auch Bewegungstherapie die Stre\u00df-Resistenz.<\/p>\n
H\u00e4ufig geben Patienten im \u00e4rztlichen Gespr\u00e4ch Hinweise auf belastende Lebenssituationen und Stre\u00df. Diese werden jedoch meist nicht weiter thematisiert, weil sie als klinisch nicht relevant angesehen werden. Die Mehrzahl der Patienten mit chronischem Stre\u00df und risikoreichen Pers\u00f6nlichkeitsz\u00fcgen ben\u00f6tigt vermutlich keine spezifische Psychotherapie. Dennoch ist es wichtig, solche Faktoren zu erkennen, um \u00e4rztlich beraten und nachbeobachten zu k\u00f6nnen. Leider sind derzeit entsprechende Gespr\u00e4chs- und Beratungsleistungen in den Honorierungssystemen nicht gen\u00fcgend ber\u00fccksichtigt.<\/p>\n
Literatur Zusammenfassung: Entstehung und Verlauf der Koronaren Herzkrankheit sind mit speziellen psychosozialen Risikofaktoren assoziiert. Im Rahmen eines Myokardinfarkts treten Angst-Syndrome bei 50% und nach einem Myokardinfarkt Depressionen bei 20-25% der Patienten auf. Depression, Angst und Stre\u00df haben – gemeinsam mit besonderen Pers\u00f6nlichkeitsz\u00fcgen – einen erheblichen ung\u00fcnstigen Einflu\u00df auf die Prognose der Koronaren Herzkrankheit und erh\u00f6hen das […]<\/p>\n","protected":false},"author":6,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_editorskit_title_hidden":false,"_editorskit_reading_time":0,"_editorskit_is_block_options_detached":false,"_editorskit_block_options_position":"{}","footnotes":""},"categories":[1],"tags":[76,105,4110,101,4837,78,79,74,6198,717,6535,420,107,424,6619,108,1425],"class_list":["post-750","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-allgemein","tag-angina-pectoris","tag-antidepressiva","tag-aerger","tag-depression","tag-enrichd-studie","tag-herzinfarkt","tag-koronare-herzkrankheit","tag-myokardinfarkt","tag-persoenlichkeitsfaktoren","tag-psychotherapie","tag-sadhat-studie","tag-selektive-serotonin-wiederaufnahme-hemmer","tag-serotonin-wiederaufnahme-hemmer","tag-sertralin","tag-sheep-studie","tag-ssri","tag-stress"],"yoast_head":"\n
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