Koronare Herzkrankheit: Ein gesunder Lebensstil kann genetische Risiken kompensieren

Fazit: Eine mit KHK belastete Familienanamnese und ein als hoch ermitteltes genetisches Risiko für KHK sind individuelles „Schicksal“. Jedoch zeigt die hier referierte Analyse von vier Einzelstudien, dass auch bei genetisch belasteten Menschen ein günstiger Lebensstil (nicht rauchen, Übergewicht vermeiden, gesund ernähren und viel bewegen) prospektiv mit einer erheblich reduzierten Inzidenz von KHK-Ereignissen assoziiert ist. Bitte abonnieren oder Kennlernartikel anfordern –>

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Akutes Koronarsyndrom, Angina pectoris, Arteriosklerose, Koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt, Herzinfarkt, Schlaganfall, Apoplektischer Insult, Lebensstil, Lifestyle, Lebensstil, ARIC-Studie, WGHS-Studie, MDCS-Studie, BioImage-Studie,

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Ungesättigte Fettsäuren in der Nahrung, Letalität und diabetische Retinopathie 2016, 50, 94

Kardiovaskuläre Nebenwirkungen und Komplikationen bei onkologischen Therapien 2016, 50, 89

Vollkornreiche Ernährung: Metaanalyse zeigt eine Dosis-Wirkungsbeziehung bei der Reduktion der Letalität 2016, 50, 70

Resorbierbare Koronar-Stents 2016, 50, 68

Rezidivprophylaxe von Kammertachykardien bei ischämischer Kardiomyopathie 2016, 50, 60

Kochsalzkonsum und kardiovaskuläre Morbidität – Ergebnisse einer großen weltweiten Studie bei Teilnehmern mit und ohne Hypertonie 2016, 50, 48DB01

Cangrelor: Intravenöser Thrombozytenhemmer mit Evidenzproblemen 2016, 50, 35

Eine weitere Metaanalyse zum optimalen Ausmaß der Blutdrucksenkung bei Hypertonikern (mit Diabetes mellitus) 2016, 50, 27

Eine weitere Metaanalyse zum optimalen Ausmaß der Blutdrucksenkung bei Hypertonikern (mit Diabetes mellitus) 2016, 50, 27

Ezetimib: FDA lehnt die Ausweitung der Indikation auf die Sekundärprophylaxe bei Koronarer Herzkrankheit ab 2016, 50, 24a

Änderungen der Leitlinien zur Therapie der Hypertonie sind zu erwarten 2016, 50, 04

Intensive Blutdrucksenkung bei älteren hypertensiven Risikopatienten ohne Diabetes – die SPRINT-Studie 2015, 49, 89

Duale Hemmung der Thrombozytenaggregation nach Myokardinfarkt – auf Dauer? 2015, 49, 84

Empagliflozin: Erstes neues orales Antidiabetikum mit Verbesserung der kardiovaskulären Prognose bei Typ-2-Diabetikern? 2015, 49, 82

Hohe Dosen Ibuprofen erhöhen kardiovaskuläre Risiken 2015, 49, 40

Statine sind bei Frauen und Männern kardiovaskulär gleich stark protektiv wirksam 2015, 49, 11

Ivabradin: Kein Nutzen bei stabiler koronarer Herzkrankheit, nur Schaden 2014, 48, 76

Neues zu Dauer und Intensität der dualen Plättchenhemmung nach Implantation koronarer Stents 2014, 48, 61b

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Kardiovaskuläre Ereignisse nach Prophylaxe mit langkettigen Omega-3-Fettsäuren – neue Metaanalyse

Zu diesem Thema haben wir zuletzt in 2006 ausführlich referiert, einschließlich Chemie und Stoffwechselwirkungen der langkettigen mehrfach ungesättigten Omega-3-Fettsäuren (MUFA; 1). Damals ergab sich, im Gegensatz zu älteren Studien, kein sicherer Hinweis auf die Reduzierung kardiovaskulärer Ereignisse oder der Gesamtletalität nach Einnahme von Omega-3-Supplementen (Eicosapentaën- oder Docosahexaën-Säure) oder nach Ernährungsumstellung mit gesteigertem Verzehr von Seefischen.

Die Mechanismen der angenommenen kardiovaskulären Protektion durch 3-Omega-MUFA sind nicht klar. Berichtet wurden Senkung der Serum-Triglyzeride, verminderte Blutplättchen-Aggregation, leichte Blutdrucksenkung und antiarrhythmische Wirkungen. Die meisten nationalen kardiovaskulären Therapierichtlinien empfehlen MUFA zur Behandlung der erheblichen Hypertriglyzeridämie (USA) oder zur Reduzierung des kardiovaskulären Risikos (Europa).

Eine neue Metaanalyse aus Griechenland wertet 20 kontrollierte, meist plazebokontrollierte Studien von 1-6 Jahren Interventionsdauer aus, die meisten zur Sekundärprophylaxe kardiovaskulärer Ereignisse (2). In 18 Studien wurden 3-Omega-MUFA verabreicht, in zwei Studien wurde die Ernährung umgestellt. Den Plazebo-Teilnehmern wurde meist die Verwendung bestimmter Pflanzenöle zur Nahrungszubereitung empfohlen. An der Finanzierung der Studien waren überwiegend interessierte Firmen beteiligt.

Erstaunlich ist das immer noch große Interesse an solchen Studien. So kamen von den insgesamt 68.680 teilnehmenden Personen fast 46.000 aus solchen Studien, die von 2006-2012 publiziert wurden, also nach dem systematischen Review von Hooper et al. von 2006, in dem keine sicheren Hinweise zur Verminderung der Letalität bzw. Senkung kardiovaskulärer Ereignisse durch MUFA gefunden wurden (1, 3).

Die Ergebnisse sind ernüchternd: Zwar liegen für alle Endpunkte (Gesamtletalität, Tod durch Herzkrankheit, Plötzlicher Herztod und neuer Herzinfarkt) die Relativen Risiken (RR) etwas unter 1,0 (0,87-0,96) zugunsten der Verum-Gruppen, jedoch überschreiten die 95%-Konfidenzintervalle (CI) mit einer Ausnahme den Wert 1,0 im Sinne von „nicht signifikant”. Nur für „Tod durch Herzkrankheit” ist das CI mit 0,85-0,98 bei einem RR von 0,91 formal signifikant, wird aber aufgrund einer sehr geringen Risikoreduktion von den Autoren als „nicht signifikant” bezeichnet. Für den Endpunkt „Schlaganfall” jedweder Genese ist das RR mit 1,05 (CI: 0,93-1,18) nicht signifikant erhöht. Auch Patienten mit einem ICD (ca. 1.150 Patienten aus drei Studien) profitierten hinsichtlich Plötzlichem Herztod und anderen Endpunkten nicht signifikant von den Interventionen. In einer Studie von Burr et al. aus dem Jahr 2003 ergab sich sogar ein Hinweis auf Zunahme von Plötzlichem Herztod nach diätetisch erhöhter Einnahme von MUFA (3).

Eine Abbildung in der Metaanalyse listet die Reduktion des Relativen Risikos für die Gesamtletalität in den verschiedenen Studien chronologisch auf. Bis ca. 2006 scheinen die MUFA noch einen protektiven Effekt gehabt zu haben. In allen folgenden, meist umfangreicheren Studien ist das nicht mehr der Fall (RR-Werte zwischen 0,92 und 0,96). Falls MUFA wirklich einen gewissen kardiovaskulär-protektiven Effekt haben sollten, könnten die nach 2006 schlechter werdenden Ergebnisse daran liegen, dass in den neueren Studien alle Teilnehmer, auch die der Kontroll-Gruppen, leitliniengerecht mit Statinen und anderen empfohlenen Arzneimitteln behandelt wurden.

Fazit: Eine neue Metaanalyse zum hypothetischen kardiovaskulär-protektiven Effekt von 3-Omega-MUFA unter Einschluss mehrerer neuer umfangreicher Studien (meist zur Sekundärprophylaxe) seit 2006 ergab keine signifikante Risikoreduktion der Endpunkte „Kardiale und allgemeine Letalität, Plötzlicher Tod, neuer Herzinfarkt und Schlaganfall”. 3-Omega-MUFA scheinen bei leitliniengerecht mit Lipidsenkern behandelten koronarkranken Patienten keinen zusätzlichen protektiven Effekt zu haben.

Literatur

1. AMB 2006, 40,54.
2. Rizos, E.C., et al.:JAMA 2012, 308, 1024.
3. Hooper, L., et al.:BMJ 2006, 332, 752.
4. Burr, M.L., et al.:Eur. J. Clin. Nutr. 2003, 57, 193.

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Akutes Koronarsyndrom, Diät, Docosahexaensäure, Eicosapentaensäure, Ernährung, Fischöl, Herzinfarkt, Koronare Herzkrankheit, Lifestyle, Linolensäure, Linolsäure, Myokardinfarkt, Omega-3-Fettsäuren,

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Kardiovaskuläre Ereignisse nach Prophylaxe mit langkettigen Omega-3-Fettsäuren – neue Metaanalyse 2012, 46, 78b

Positive und negative Wirkungen von Omega-3-Fettsäuren 2006, 40, 54

Leserbrief: Gehalt von Omega-3-Fettsäuren in der Nahrung 2003, 37, 47b

Leserbrief: Koronarprotektive Wirkungen von Omega-3-Fettsäuren 2003, 37, 08b

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Kardiovaskuläre Ereignisse nach Prophylaxe mit langkettigen Omega-3-Fettsäuren – neue Metaanalyse

Zu diesem Thema haben wir zuletzt in 2006 ausführlich referiert, einschließlich Chemie und Stoffwechselwirkungen der langkettigen mehrfach ungesättigten Omega-3-Fettsäuren (MUFA; 1). Damals ergab sich, im Gegensatz zu älteren Studien, kein sicherer Hinweis auf die Reduzierung kardiovaskulärer Ereignisse oder der Gesamtletalität nach Einnahme von Omega-3-Supplementen (Eicosapentaën- oder Docosahexaën-Säure) oder nach Ernährungsumstellung mit gesteigertem Verzehr von Seefischen.

Die Mechanismen der angenommenen kardiovaskulären Protektion durch 3-Omega-MUFA sind nicht klar. Berichtet wurden Senkung der Serum-Triglyzeride, verminderte Blutplättchen-Aggregation, leichte Blutdrucksenkung und antiarrhythmische Wirkungen. Die meisten nationalen kardiovaskulären Therapierichtlinien empfehlen MUFA zur Behandlung der erheblichen Hypertriglyzeridämie (USA) oder zur Reduzierung des kardiovaskulären Risikos (Europa).

Eine neue Metaanalyse aus Griechenland wertet 20 kontrollierte, meist plazebokontrollierte Studien von 1-6 Jahren Interventionsdauer aus, die meisten zur Sekundärprophylaxe kardiovaskulärer Ereignisse (2). In 18 Studien wurden 3-Omega-MUFA verabreicht, in zwei Studien wurde die Ernährung umgestellt. Den Plazebo-Teilnehmern wurde meist die Verwendung bestimmter Pflanzenöle zur Nahrungszubereitung empfohlen. An der Finanzierung der Studien waren überwiegend interessierte Firmen beteiligt.

Erstaunlich ist das immer noch große Interesse an solchen Studien. So kamen von den insgesamt 68.680 teilnehmenden Personen fast 46.000 aus solchen Studien, die von 2006-2012 publiziert wurden, also nach dem systematischen Review von Hooper et al. von 2006, in dem keine sicheren Hinweise zur Verminderung der Letalität bzw. Senkung kardiovaskulärer Ereignisse durch MUFA gefunden wurden (1, 3).

Die Ergebnisse sind ernüchternd: Zwar liegen für alle Endpunkte (Gesamtletalität, Tod durch Herzkrankheit, Plötzlicher Herztod und neuer Herzinfarkt) die Relativen Risiken (RR) etwas unter 1,0 (0,87-0,96) zugunsten der Verum-Gruppen, jedoch überschreiten die 95%-Konfidenzintervalle (CI) mit einer Ausnahme den Wert 1,0 im Sinne von „nicht signifikant”. Nur für „Tod durch Herzkrankheit” ist das CI mit 0,85-0,98 bei einem RR von 0,91 formal signifikant, wird aber aufgrund einer sehr geringen Risikoreduktion von den Autoren als „nicht signifikant” bezeichnet. Für den Endpunkt „Schlaganfall” jedweder Genese ist das RR mit 1,05 (CI: 0,93-1,18) nicht signifikant erhöht. Auch Patienten mit einem ICD (ca. 1.150 Patienten aus drei Studien) profitierten hinsichtlich Plötzlichem Herztod und anderen Endpunkten nicht signifikant von den Interventionen. In einer Studie von Burr et al. aus dem Jahr 2003 ergab sich sogar ein Hinweis auf Zunahme von Plötzlichem Herztod nach diätetisch erhöhter Einnahme von MUFA (3).

Eine Abbildung in der Metaanalyse listet die Reduktion des Relativen Risikos für die Gesamtletalität in den verschiedenen Studien chronologisch auf. Bis ca. 2006 scheinen die MUFA noch einen protektiven Effekt gehabt zu haben. In allen folgenden, meist umfangreicheren Studien ist das nicht mehr der Fall (RR-Werte zwischen 0,92 und 0,96). Falls MUFA wirklich einen gewissen kardiovaskulär-protektiven Effekt haben sollten, könnten die nach 2006 schlechter werdenden Ergebnisse daran liegen, dass in den neueren Studien alle Teilnehmer, auch die der Kontroll-Gruppen, leitliniengerecht mit Statinen und anderen empfohlenen Arzneimitteln behandelt wurden.

Fazit: Eine neue Metaanalyse zum hypothetischen kardiovaskulär-protektiven Effekt von 3-Omega-MUFA unter Einschluss mehrerer neuer umfangreicher Studien (meist zur Sekundärprophylaxe) seit 2006 ergab keine signifikante Risikoreduktion der Endpunkte „Kardiale und allgemeine Letalität, Plötzlicher Tod, neuer Herzinfarkt und Schlaganfall”. 3-Omega-MUFA scheinen bei leitliniengerecht mit Lipidsenkern behandelten koronarkranken Patienten keinen zusätzlichen protektiven Effekt zu haben.

Literatur

1. AMB 2006, 40,54.
2. Rizos, E.C., et al.:JAMA 2012, 308, 1024.
3. Hooper, L., et al.:BMJ 2006, 332, 752.
4. Burr, M.L., et al.:Eur. J. Clin. Nutr. 2003, 57, 193.

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Kardiovaskuläre Ereignisse nach Prophylaxe mit langkettigen Omega-3-Fettsäuren – neue Metaanalyse 2012, 46, 78b

Positive und negative Wirkungen von Omega-3-Fettsäuren 2006, 40, 54

Leserbrief: Gehalt von Omega-3-Fettsäuren in der Nahrung 2003, 37, 47b

Leserbrief: Koronarprotektive Wirkungen von Omega-3-Fettsäuren 2003, 37, 08b

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Kardiovaskuläre Ereignisse nach Prophylaxe mit langkettigen Omega-3-Fettsäuren – neue Metaanalyse

Fazit: Eine neue Metaanalyse zum hypothetischen kardiovaskulär-protektiven Effekt von 3-Omega-MUFA unter Einschluss mehrerer neuer umfangreicher Studien (meist zur Sekundärprophylaxe) seit 2006 ergab keine signifikante Risikoreduktion der Endpunkte „Kardiale und allgemeine Letalität, Plötzlicher Tod, neuer …

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*Akutes Koronarsyndrom, fragliche Wirksamkeit von Omega-3-Fettsäuren zur Prophylaxe *Diät, fragliche Wirksamkeit von Omega-3-Fettsäuren zur Prophylaxe der Koronaren Herzkrankheit *Docosahexaensäure, fragliche Wirksamkeit von Omega-3-Fettsäuren zur Prophylaxe der Koronaren Herzkrankheit *Eicosapentaensäure, fragliche Wirksamkeit von Omega-3-Fettsäuren zur Prophylaxe der Koronaren Herzkrankheit *Kardiovaskuläre Ereignisse nach Prophylaxe mit langkettigen Omega-3-Fettsäuren*Ernährung, fragliche Wirksamkeit von Omega-3-Fettsäuren zur Prophylaxe der Koronaren Herzkrankheit *Fischöl, fragliche Wirksamkeit von Omega-3-Fettsäuren zur Prophylaxe der Koronaren Herzkrankheit*Kardiovaskuläre Ereignisse nach Prophylaxe mit langkettigen Omega-3-Fettsäuren *Herzinfarkt, fragliche Wirksamkeit von Omega-3-Fettsäuren zur Prophylaxe *Koronare Herzkrankheit, fragliche Wirksamkeit von Omega-3-Fettsäuren zur Prophylaxe *Lifestyle, fragliche Wirksamkeit von Omega-3-Fettsäuren zur Prophylaxe der Koronaren Herzkrankheit *Linolensäure, fragliche Wirksamkeit von Omega-3-Fettsäuren zur Prophylaxe der Koronaren Herzkrankheit *Linolsäure, fragliche Wirksamkeit von Omega-3-Fettsäuren zur Prophylaxe der Koronaren Herzkrankheit *Kardiovaskuläre Ereignisse nach Prophylaxe mit langkettigen Omega-3-Fettsäuren*Myokardinfarkt, fragliche Wirksamkeit von Omega-3-Fettsäuren zur Prophylaxe *Omega-3-Fettsäuren, fragliche Wirksamkeit zur Prophylaxe der Koronaren Herzkrankheit

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Dr. U.P. aus Berlin schreibt uns hierzu: >> Ihre tabellarische Gegenüberstellung von NNT in verschiedenen Studien finde ich verdienstvoll. In der Tat meine ich aber auch, daß man sich über die Finanzierbarkeit der medizinischen Versorgung verstärkt Gedanken machen muß, eben auch in Bezug darauf, ab welcher NNT eine medizinische Indikation vorliegt, die eine Bezahlung von Medikamenten durch die Solidargemeinschaft bei knappen Ressourcen rechtfertigt. Bislang hat sich darüber offenbar noch niemand öffentlich Gedanken gemacht, auch der sonst mutige ARZNEIMITTELBRIEF nicht. Für eine realistische Entscheidungsfindung wäre der bisher regelmäßig vernachlässigte Vergleich von medikamentösen Interventionen mit Studien zur Lifestyle

Antwort: >> In der Tat wäre der Vergleich der NNT aus Lifestyle- und Medikamenten-Studien eine wichtige Voraussetzung für Therapieentscheidungen und prinzipielle Weichenstellungen im Gesundheitssystem. Ein Vergleich der NNT ist jedoch derzeit nur ansatzweise möglich, da Lifestyle-Studien aufgrund der geringeren Drittmittel-Ressourcen in der Regel kleinere Patientenzahlen haben als die großen Medikamentenstudien. Hierdurch können nicht immer kardiovaskuläre Endpunkte wie Gesamtletalität oder Häufigkeit von Myokardinfarkten ausreichend analysiert werden, sondern es muß auf apparative Endpunkte wie z.B. Koronardurchmesser und Endothelfunktion zurückgegriffen werden. In Tab. 1 haben wir dennoch versucht, die wesentlichen Lifestyle-Studien und ihre NNT zusammenzustellen, soweit sie aus den Originaldaten zu errechnen sind. Die Studien können unterschieden werden in die Einzelbereiche Ernährung, Streßreduktion und körperliche Bewegung sowie in multifaktorielle Lifestyle-Studien.

Ernährung: Insbesondere für die Ernährung liegen durch die bekannte Lyon Diet Heart Study (mediterrane, fleischarme Kost; 2) und die erst kürzlich publizierte Indo-Mediterranean Diet Heart Studie (3) klare Zahlen vor. In dieser Studie wurde die Zusammensetzung der mediterranen Kost mit ihrem hohen Anteil pflanzlicher Omega-3-Fettsäuren (Alpha-Linolensäure), mit viel Obst, Blattgemüse und Hülsenfrüchten erfolgreich auf indische Verhältnisse übertragen. Speziell für die Fischöle belegen viele epidemiologische Studien, aber auch die GISSI-Prevenzione-Studie (4), einen Nutzen auf die Häufigkeit kardiovaskulärer Ereignisse, insbesondere hinsichtlich Plötzlichem Herztod und kardialem Tod. In der GISSI- Prevenzione-Studie wurden die Fischöle in Kapseln gegeben; eine entsprechende Zufuhr durch die Nahrung ist jedoch einfach.

Reduktion von Streß: Für den Bereich Streßreduktion und Entspannungsverfahren kann auf die Ergebnisse einer Studie von Blumenthal et al. (5) bei Patienten mit belastungs- und streßinduzierter Angina pectoris zurückgegriffen werden.

Körperliche Bewegung: Alle monofaktoriellen Studien zur Bewegungstherapie wurden vor der Ära der medikamentösen Sekundärprävention durchgeführt. Neben einer Fülle epidemiologischer Studien belegen viele randomisierte Studien den Nutzen regelmäßiger körperlicher Bewegung auf Endothelfunktion, Koronarstenosen, Stoffwechsel und ”Lebensqualität”. Allerdings liegen keine aktuellen reinen Bewegungsstudien vor, die kardiovaskuläre Ereignisse bei Koronarpatienten als Endpunkt definiert haben und damit die Berechnung von NNT ermöglichen.

Multifaktorielle Programme: Für die Beurteilung intensiver multifaktorieller Lebensstil-Programme sind immer noch die Ergebnisse des Lifestyle Heart Trials (6) von 1990 und 1998 und der SCRIP-Stanford Studie (7) von 1994 maßgeblich. In beiden Studien wurden Bewegung, Entspannungsmaßnahmen und Ernährungstherapie intensiv kombiniert. Allerdings wurde zu dieser Zeit noch großer Wert auf eine stark fettreduzierte Ernährung gelegt. Ergebnisse von Studien mit multifaktorieller Therapie und mediterraner Kostform werden in Kürze erwartet.

Mit den genannten Einschränkungen wird aus der Gegenüberstellung von NNT aus medikamentösen und Lifestyle-Studien am Beispiel Herzinfarkt (s. Tab. 2) deutlich, daß die NNT der Lifestyle-Studien relativ niedrig sind. Kernproblem der Prävention durch Änderungen des Lebensstils bleibt jedoch die mangelnde Umsetzung und die fehlende gesundheitspolitische Förderung, nicht aber ihre Wirksamkeit. Durch das Veranschaulichen der NNT im Arzt-Patienten-Gespräch kann die Compliance der Patienten sicher verbessert werden. Eine rationale Diskussion über die Verteilung der Ressourcen zwischen den beiden wirksamen Prinzipien Medikamente bzw. Einflußnahme durch Änderungen des Lebensstils erscheint für die Behandlung der Koronaren Herzkrankheit, aber auch für die arterielle Hypertonie und den Diabetes mellitus dringend geboten. Wie individuell jedoch die Entscheidung für oder gegen eine Therapie – selbst bei klarer Evidenz für ihre Wirksamkeit – getroffen werden muß, soll die Abb. 1 verdeutlichen. Das praktische Umsetzen von Studienergebnissen ist eine ärztliche Kunst. <<

Literatur

1. Shepherd, J., et al. (PROSPER = PROspective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk): Lancet 2002, 360, 1623; s.a. AMB 2002, 36, 91 und 2003, 37, 15.
2. de Lorgeril, M., et al. (Lyon Diet Heart Study): Circulation 1999, 99, 779; s.a AMB 1999, 33, 74 und 2003, 37, 8.
3. Singh, R.B., et al. (Indo-Mediterranean Diet Heart Study): Lancet 2002, 360, 1455; s.a. AMB 2003, 37, 8.
4. Marchioli, R., et al. (GISSI Prevenzione = Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto miocardico): Lancet 1999, 354, 447.
5. Blumenthal, J.A., et al.: Arch. Intern. Med. 1997, 157, 2213.
6. Ornish, D., et al.: JAMA 1998, 280, 2001.
7. Haskell, W.L., et al. (SCRIP = Stanford Coronary Risk Intervention Project): Circulation 1994, 89, 975.
8. HPS (Heart Protection Study): Lancet 2002, 360, 7; s.a. AMB 2002, 36, 69 und 2003, 37, 15.
9. Yusuf, S., et al. (HOPE = Heart Outcomes Prevention Evaluation): N. Engl. J. Med. 2000, 342, 145; s.a. AMB 2000, 34, 14 und 2003, 37, 15.

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Großer Wert wird erneut auf die blutdrucksenkende Wirkung nichtpharmakologischer Maßnahmen (Lifestyle modifications) gelegt (s. Tab. 1 ), die sich außerdem auch günstig auf arteriosklerotisch bedingte oder ebenfalls zur Arteriosklerose führende Begleitkrankheiten auswirken. In der Pharmakotherapie stärkt der JNC 7 die Empfehlung für den primären Einsatz der Diuretika vom Thiazid-Typ, speziell bei Hypertonie Grad I („for most patients“), aber auch im Rahmen einer Zweifachkombination bei Grad II („usually thiazide-type diuretic“; s. Abb. 1). Hier sind besonders die Ergebnisse von ALLHAT eingeflossen – ungeachtet der teilweise ungerechtfertigten und vermutlich durch die Industrie gesteuerten Kritik am Design und an der Interpretation der Studie; wir haben darüber eingehend berichtet (3). Die empfohlenen Indikationen der anderen zahlreichen Antihypertensiva richten sich sehr stark nach ihren günstigen Wirkungen bei Begleiterkrankungen der Hypertonie, wie sie in der Zwischenzeit in vielen großen Studien nachgewiesen sind („compelling indication“; s. Tab. 2). Der JNC 7 begründet seine Empfehlungen recht überzeugend, verweist aber auf die große Verantwortung des behandelnden Arztes bei den therapeutischen Entscheidungen.

Empfehlungen und Richtlinien können auch hier nur einen Rahmen stecken. Es ist die Aufgabe des Arztes, bei der großen Zahl der angebotenen blutdrucksenkenden Medikamente die für seinen Patienten individuell sinnvollsten auszuwählen, sie nebenwirkungsarm zu dosieren und gegebenenfalls zu kombinieren. Der optimal „eingestellte“ Blutdruck ist somit ein Gemeinschaftswerk von Arzt und Patient, die beide über erwünschte und unerwünschte Wirkungen und eventuell notwendige Änderungen der Therapie im Gespräch bleiben müssen. Gelingt dies, kann ein zufriedener Patient mit Eugen Roth sagen:

Obzwar wir sonst es gar nicht schätzen,

wenn andre uns heruntersetzen,

so sind wir doch dem Arzte gut,

der solches mit dem Blutdruck tut.

Literatur

1. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: JAMA 2003, 289, 2560.
2. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: Arch. Intern. Med. 1997, 157, 2413; s.a. AMB 1998, 32, 33.
3. ALLHAT (= Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial): JAMA 2002, 288, 2981; s.a. AMB 2003, 37, 12.
4. TOHP-II = Trial Of Hypertension Prevention-II: Arch. Intern. Med. 1997, 157, 657.
5. He, J., et al.: Hypertension 2000, 35, 544.
6. Sacks, F.M., et al. (DASH = Dietary Approaches to Stop Hypertension): N. Engl. J. Med. 2001, 344, 3; s.a. AMB 1997, 31, 53a und 1998, 32, 33.
7. Vollmer, W.M., et al.: Ann. Intern. Med. 2001, 135, 1019.
8. Choubanian, A.V., und Hill, M.: Hypertension 2000, 35, 858.
9. Kelley, G.A., und Kelley, K.S.: Hypertension 2000, 35, 838.
10. Whelton, S.P., et al.: Ann. Intern. Med. 2002, 136, 493.
11. Xin, X., et al.: Hypertension 2001, 38, 1112.
12. Hunt, S.A., et al.: J. Am. Coll. Cardiol. 2001, 38, 2101.
13. Tepper, D.: Congest. Heart Fail. 1999, 5, 184.
14. Packer, M., et al.: N. Engl. J. Med. 2001, 344, 1651.
15. Lechat, P., et al.: CIBIS-ll = Cardiac lnsuffiency BIsoprolol Study: Lancet 1999, 353, 9; s.a. AMB 1999, 33, 21.
16. SOLVD = Studies Of Left Ventricular Dysfunction: N. Engl. J. Med. 1991, 325, 293.
17. AIRE = Acute Infarction Ramipril Efficacy study: Lancet 1993, 342, 821.
18. Kober, L., et al. (TRACE = TRAndolapril Cardiac Evaluation): N. Engl. J. Med. 1995, 333, 1670; s.a. AMB 2003, 37, 33.
19. Cohn, J.N., et al. (Val-HeFT = VALsartan HEart Failure Trial): N. Engl. J. Med. 2001, 345, 1667; s.a. AMB 2001, 35, 73 und 2002, 36, 19.
20. Pitt, B., et al. (RALES = Randomized ALdactone Evaluation Study): N. Engl. J. Med. 1999, 341, 709 ; s.a. AMB 1999, 33, 83 und 2003, 37, 35.
21. Braunwald, E., et al.: J. Am. Coll. Cardiol. 2002, 40, 1366.
22. BHAT = Beta-blocker Heart Attack Trial: JAMA 1982, 247, 1707.
23. Hager, W.D., et al. (SAVE = Survival And Ventricular Enlargement study): Am. Heart J. 1998, 135, 406; s.a. AMB 1996, 30, 21 und 2003, 37, 33.
24. CAPRICORN = Carvedilol postinfarct survival control in LV dysfunction: Lancet 2001, 357, 1385; s.a. AMB 2002, 36, 72.
25. Pitt, B., et al. (EPHESUS = Eplerenone Post-acute myocardial infarction Heart failure Efficacy and SUrvival Study): N. Engl. J. Med. 2003, 348, 1309; s.a. AMB 2003, 37, 35.
26. HOPE = Heart Outcomes and Prevention Evaluation study: N. Engl. J. Med. 2000, 342, 145; s.a. AMB 2000, 34, 14.
27. Wing, L.M.H., et al. (ANBP-2 = Australian National Blood Pressure trial-2): N. Engl. J. Med. 2003, 348, 583.
28. Dahlof, B., et al. (LIFE = Losartan Intervention For Endpoints reduction in hypertension): Lancet 2002, 359, 995; s.a. AMB 2001, 35, 73.
29. Black, H.R., et al. (CONVINCE = Controlled-ONset Verapamil INvestigation of Cardiovascular Endpoints): JAMA 2003, 289, 2073.
30. American Diabetes Association: Diabetes Care 2003, 26 Suppl.1, S80.
31. National Kidney Disease Outcome Quality Initiative: Am. J. Kidney Dis. 2002, 39 Suppl. 2, S1.
32. UKPDS 39 = UK Prospective Diabetes Study 39: Brit. Med. J. 1998, 317, 713; s.a. AMB 1998, 32, 76a.
33. Lewis, E.J., et al.: N. Engl. J. Med. 1993, 329, 1456.
34. Brenner, B.M., et al. (RENAAL = Reduction of Endpoints in Non-insulin-dependent diabetes mellitus with Angiotensin-II-Antagonist Losartan): N. Engl. J. Med. 2001, 345, 861; s.a. AMB 2001, 35, 73 und 2002, 36, 1.
35. Lewis, E.J., et al. (IDNT = Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial): N. Engl. J. Med. 2001, 345, 851; s.a. AMB 2001, 35, 73; 2002, 36, 1.
36. REIN = Ramipril Efficacy In Nephropathy: Lancet 1997, 349, 1857; s.a. AMB 2003, 37, 13b.
37. Wright, J.T., et al. (AASK = African-American Study of Kidney disease and hypertension): Arch. Intern. Med. 2002, 162, 1636.
38. PROGRESS = Perindopril pROtection aGainst REcurrent Stroke Study: Lancet 2001, 358, 1033.

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Antwort: >> Die zu den mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFA) gehörenden O3FS- und Omega-6-Fettsäuren (O6FS) müssen getrennt betrachtet werden.

1. Langkettige O3FS in Fischölen: Mediterrane Diäten sind reich an langkettigen O3FS (fetter Meeresfisch: Makrele, Sardine, Hering, Lachs, Sardelle). Alle Studien zeigen fast übereinstimmend einen Nutzen (weniger plötzliche Herztodesfälle und tödliche Myokardinfarkte) bei regelmäßigem Fischverzehr.

Für Gesunde und Kranke kann ein Verzehr von 0,5 g/d (und mehr) langkettiger O3FS (Eicosapentaënsäure = EPA/Docosahexaënsäure = DHA) empfohlen werden. Dies entspricht zwei Fischmahlzeiten (normaler Fisch) pro Woche. Der Verzehr langkettiger O3FS liegt jedoch in Ländern mit relativ geringem Fischverzehr (z.B. in Deutschland) eher unter 0,1 g/d. Die diätetische Prävention und Therapie von Herz- und Kreislauferkrankungen ist optimal bei einer täglichen Zufuhr von 1-1,25 g langkettigen O3FS. Dies entspricht dem Verzehr von zwei mittelgroßen Fischmahlzeiten mit fettem Seefisch pro Woche (1 Portion = 300 g = ca. 4 g EPA/DHA). Eine Alternative ist Fischöl in Kapseln. Eine Kapsel Fischöl enthält zumeist 0,2-0,3 g O3FS (EPA/DHA), so daß 3-4 Kapseln pro Tag einzunehmen wären. Der Verzehr von industriell angereicherten Produkten ist nicht notwendig und nicht empfehlenswert; vor allem ist darauf zu achten, daß nicht eventuell andere nachteilige Bestandteile in den Produkten enthalten sind. So haben einige O3FS-Margarinen einen sehr hohen Anteil an gesättigten Fetten, was den Vorteil möglicherweise wieder zunichte macht. Etwas günstiger können die O3FS-angereicherten Hühnereier bewertet werden.

2. Die kurzkettigen pflanzlichen O3FS (Alpha-Linolensäure) scheinen noch wichtiger zu sein als die langkettigen Fischöle. Zumindest war in der Lyon-Diet-Heart-Studie die kurzkettige Alpha-Linolensäure der entscheidende Faktor (2). In dieser Studie wurde ihre Zufuhr durch eine Rapsöl-Margarine und reichliche Verwendung von Rapsöl gesichert. In der traditionellen mediterranen Kost spielen aber auch Nüsse (v.a. Walnüsse) und grünes Blattgemüse eine bedeutende Rolle. Neben Spinat sind hier vor allem Rukola, Petersilie, Portulac, aber auch Bohnen und Linsen gute Quellen pflanzlicher O3FS. Pro Tag sollten ca. 2 g Alpha-Linolensäure aufgenommen werden. Wenn kein Fisch verzehrt wird, ist die Menge deutlich, etwa um das Vier- bis Fünffache, zu steigern.

In Tab. 1 ist zu erkennen, daß Leinöl das O3FS-reichste Öl ist. Allerdings wird sein Geschmack nicht von allen geschätzt. Weizenkeimöl kann auch noch empfohlen werden, während Sonnenblumen-, Distel- und Maiskeimöl arm an O3FS und unter diesem Aspekt nicht zu empfehlen sind. Eine aktuelle Studie in Circulation (3) zeigt, daß ein hoher Anteil von Alpha-Linolensäure im Fettgewebe mit einer sehr geringen Herzinfarktrate vergesellschaftet ist.

3. Olivenöl hat hauptsächlich einfach ungesättigte Fettsäuren (monunsaturated fats = MUFA; Ölsäure, O9FS). MUFA haben eigenständige gesundheitsfördernde Wirkungen und finden sich auch in Rapsöl und in vielen Nüssen. Nachgewiesen sind u.a. Verbesserungen der Endothelfunktion, Blutdrucksenkung und Reduktion von Herzinfarkten in epidemiologischen Studien. Tatsächlich sollte man nach dem derzeitigen Wissensstand beide Ölsorten konsumieren, also Olivenöl und ein an O3FS reiches Öl. Ausgetauscht werden sollten Distel-, Sonnenblumen- und Maiskeimöl.

4. Die Ausgangsverbindungen der O6FS-Familie, die Linolsäure, und der O3FS-Familie, Alpha-Linolensäure, sind essentiell, müssen also mit der Nahrung zugeführt werden. Die Verlängerungen der Ketten zu langkettigen Fettsäuren (z.B. den Fischölen EPA/DHA) sind im Stoffwechsel in nur sehr begrenztem Maße möglich; daher werden die langkettigen Fettsäuren pragmatisch auch als essentiell eingestuft.

5. Bisher wird für Herz-Kreislauf-Kranke eine höhere Zufuhr ungesättigter Fettsäuren empfohlen als für Gesunde. Aus den inzwischen vorliegenden Studienergebnissen erscheint es aber vernünftig, dies auch auf Gesunde zu übertragen. <<

Literatur

1. AMB 2003, 37, 8b.
2. de Lorgeril, M., et al. (Lyon Diet Heart Study): Circulation 1999, 99, 779; s.a. AMB 1999, 33, 74.
3. Baylin, A., et al.: Circulation 2003, 107, 1586.

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Antwort: >> Es ist richtig, daß die Europäische Gesellschaft für Kardiologie und die Amerikanische Gesellschaft für Kardiologie für herzinfarktgefährdete Patienten eine erhöhte Zufuhr von Omega-3-Fettsäuren empfehlen.

Zugrunde liegen Ergebnisse zweier großer Studien. In der prospektiven, randomisierten, kontrollierten Lyon Diet Heart Study konnte an über 600 Patienten gezeigt werden, daß eine an Omega-3-Fettsäuren reiche Diät aus pflanzlichen Quellen die kardiale Letalität sowie die Häufigkeit von Herzinfarkten, Schlaganfällen und Krebserkrankungen im Verlauf von etwa 4 Jahren hochsignifikant senkt (1, 2). In einer aktuell publizierten Studie, der Indo-Mediterranean Diet Heart Study (3), zeigte sich eine Omega-3-Fettsäure-Diät selbst unter den in Indien häufigen vegetarischen Ernährungsformen, als wirksam in der Verhütung kardiovaskulärer Ereignisse im Vergleich zur üblichen fettreduzierten Diät. In beiden Studien wurden die Omega-3-Fettsäuren primär durch kurzkettige pflanzliche Omega-3-Fettsäuren zugeführt. Diese sind enthalten in Rapsöl, Leinöl, Senföl, Walnüssen, Leinsamen und grünen Blattgemüsen (Spinat, Portula, Rucola u.a.). In der Lyon-Studie wurde der hohe Omega-3-Fettsäure-Anteil der Nahrung durch eine Rapsöl-Margarine sichergestellt; in der Indo-Mediterranean Diet Heart Study erhielten die Patienten Walnüsse, Senföl sowie Sojaöl. In beiden Studien waren die protektiven Effekte völlig unabhängig von der Höhe des Cholesterinspiegels, des Gewichts und der Zufuhr gesättigter Fettsäuren. Diese Studien belegen also eindeutig, daß eine an pflanzlichen Omega-3-Fettsäuren (Alpha-Linolensäure) reiche Ernährung bei Koronarkranken sekundär-präventiv wirksam ist.

Langkettige Omega-3-Fettsäuren können vom Körper nur in geringem Maße aus pflanzlicher Nahrung synthetisiert werden. Sie finden sich jedoch in Fischölen bzw. fetten Seefischen.

In der größten randomisierten, kontrollierten Fischöl-Supplement-Studie, der GISSI-Präventions-Studie, war die „kardiovaskuläre Ereignisrate“ bei Patienten, die täglich etwa 1 g langkettige, aus Fischöl stammende Omega-3-Fettsäuren (Eicosapentaënsäure:Docosahexaënsäure = 1:2) zuführten, signifikant niedriger (4). Im Studienverlauf von 3,5 Jahren kam es zu 348 kardialen Todesfällen in der Kontroll-Gruppe, in der Fischöl-supplementierten Gruppe aber nur zu 291. Insbesondere war der Plötzliche Herztod seltener.

Es wird vermutet, daß langkettige Omega-3-Fettsäuren ventrikuläre Arrhythmien verhindern. Die Dosis von 1 g Fischöl/d läßt sich durch die Einnahme entsprechender Fischöl-Präparate (in Deutschland z.B. Ameu) erreichen; alternativ ist der Verzehr von zwei Portionen fettem Seefisch pro Woche anzuraten (5). Fette Seefische sind Makrele, Hering, Sardine, Lachs. Da Makrelen teilweise durch Quecksilber belastet sind, empfehlen wir die anderen Fische als Bestandteil einer kardioprotektiven Ernährung.

Fazit: Omega-3-Fettsäuren sind unabhängig von der Höhe des Serum-Cholesterins kardioprotektiv wirksam. Nach derzeitigen Studienergebnissen ist die erhöhte Zufuhr von Omega-3-Fettsäuren pflanzlicher Herkunft (tradititonelle Mittelmeer-Diät) oder der Verzehr von fettem Seefisch zweimal pro Woche bzw. die Einnahme von Fischöl-Kapseln zu empfehlen.<<

Literatur

1. De Lorgeril, M., et al. (Lyon Diet Heart Study): Lancet 1994, 343, 1454.
2. De Lorgeril, M., et al. (Lyon Diet Heart Study): Circulation 1999, 99, 779; s.a. AMB 1999, 33, 74.
3. Singh, R.B., et al. (Indo-Mediterranean Diet Heart Study): Lancet 2002, 360, 1455.
4. Marchioli, R., et al. (GISSI-Prevenzione = Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell‘Infarto miocardico): Lancet 1999, 354, 447; s.a. AMB 1999, 33, 75a.
5. Burr, M.L., et al. (DART = Diet And Reinfarction Trial): Lancet 1989, II, 757.

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3234 Personen über 25 Jahre mit einem Body-Mass-Index > 24 kg/m² (durchschnittlich ca. 34 kg/m²), die hochnormale Nüchtern-Blutzuckerwerte (aber < 125 mg/dl) oder eine gestörte Glukosetoleranz im oralen Glukose-Toleranz-Test (oGTT) hatten (2-Stunden-Blutzucker nach 75 g Glukose zwischen 140 und 199 mg/dl) wurden randomisiert. Gruppe 1 erhielt initial 850 mg Metformin, später 2 mal 850 mg/d und eine kurze Lifestyle-Schulung. Gruppe 2 erhielt Plazebo-Tabletten und die gleiche kurze Schulung. Gruppe 3 erhielt eine diätetische und Lifestyle-Schulung in den ersten 24 Wochen der Studie mit dem Ziel, mindestens 150 Minuten pro Woche körperlich aktiv zu sein (überwiegend schnelles Gehen) und im Studienverlauf mindestens 7% des initialen Körpergewichts abzubauen. Alle 6 Monate wurden Nüchtern-Blutzucker und der 2-Stunden-Blutzucker im oGTT gemessen. Die mittlere Nachbeobachtungszeit betrug 2,8 Jahre.

Ergebnisse: Die initialen Nüchten-BZ-Werte waren in allen Gruppen ca. 106 mg/dl, die 2-Stunden-Werte im oGTT ca. 165 mg/dl. Am Ende der Studie betrug die Diabetes-Inzidenz (bestätigter Nüchtern-BZ > 126 mg/dl oder 2-Stunden-BZ im oGTT > 199 mg/dl) in Gruppe 1: 7,8, in Gruppe 2: 11 und in Gruppe 3: 4,8 Fälle pro 100 Personen-Jahre. Die kumulative Inzidenz von Diabetes Typ 2 betrug nach 4 Jahren ca. 28% in Gruppe 1, ca. 36% in Gruppe 2 und ca. 20% in Gruppe 3. Nur Personen, deren Nüchtern-BZ im Laufe der Studie 140 mg/dl überstieg, wurden aus der Studie herausgenommen und vom Hausarzt weiterbehandelt. Probanden der Gruppe 3 nahmen nach einem Jahr um 6-7 kg an Gewicht ab, die der Metformin-Gruppe um ca. 2,5 kg, die der Plazebo-Gruppe nahmen nicht ab. In den Gruppen 1 und 3 stieg das Gewicht später wieder etwas an. Patienten, die Metformin nahmen, hatten häufiger gastrointestinale, Patienten der Lifestyle-Gruppe häufiger muskuloskelettale Beschwerden als die der Plazebo-Gruppe. Schwere Nebenwirkungen traten nicht auf. Es wurde errechnet, daß etwa 7 Personen mit ähnlichen Risikofaktoren wie in dieser Studie eine Lifestyle-Schulung wie in Gruppe 3 erhalten müßten, um in 3 Jahren einen Fall von Diabetes zu verhindern, während etwa 14 mit Metformin behandelt werden müßten, um das gleiche Ziel zu erreichen.

Die Studie bestätigt die Vermutung, daß nicht nur Überernährung und sitzende Lebensweise die Entstehung von Diabetes mellitus Typ 2 bei genetischer Veranlagung fördert, sondern daß die Umkehr von Fehlverhalten in der Lebensweise das Diabetes-Risiko senken kann. Sicher ist ein Verhalten im Sinne der Lifestyle-Schulung einer medikamentösen Dauerprophylaxe vorzuziehen, jedoch kann man in besonderen Fällen auch auf Metformin zurückgreifen. Die Studie enthielt zu Beginn eine weitere Gruppe, die mit Troglitazon behandelt worden war. Diese Gruppe wurde geschlossen, als Troglitazon wegen seiner Hepatotoxizität vom Markt genommen werden mußte.

Fazit: Durch eine intensive „Lifestyle-Schulung“ mit dem Ziel der Gewichtsreduktion und vermehrter körperlicher Aktivität, weniger durch eine prophylaktische Dauermedikation mit Metformin, kann Diabetes mellitus Typ 2 bei vielen adipösen Diabetes-Gefährdeten verhindert bzw. die Inzidenz verringert werden.

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Die tägliche Einnahme von n-3 PUFA (Gruppe 1) senkte das Risiko für das Erreichen der primären Endpunkte signifikant um 10 bis 15% im Vergleich mit Gruppe 4, in erster Linie durch Senkung der allgemeinen und der kardiovaskulären Letalität. Hingegen hatte Vitamin E (Gruppe 2) keinen signifikanten Effekt. Bei Kombination von n-3 PUFA mit Vitamin E war die protektive Wirkung im Hinblick auf das Erreichen der Endpunkte etwas, jedoch nicht signifikant, stärker als in Gruppe 1. In einem begleitenden Editorial von M. Brown aus Cambridge (Lancet 1999, 354, 441) werden die Ergebnisse dieser Studie mit denen vieler anderer, meist weniger umfangreicher und nicht so lang dauernder Studien verglichen. In einer in England durchgeführten Studie hatte Vitamin E einen deutlichen sekundär-präventiven Effekt bei Koronarer Herzerkrankung. Es könnte sein, daß in GISSI-P in die viele Patienten aus mediterranen Ländern eingeschlossen wurden, die positiven Effekte von n-3 PUFA und von Vitamin E eher unterschätzt wurden, weil die Nahrung in diesen Ländern ohnehin schon reicher an ungesättigten Fettsäuren und Vitamin E sein dürfte als in Nordeuropa. Insgesamt bestätigt sich die Hypothese, daß n-3 PUFA antiarteriosklerotisch wirken oder die Komplikationen der Arteriosklerose abschwächen. Vielleicht trifft dies auch für Vitamin E zu.

Fazit: Eine an mehrfach ungesättigten Fettsäuren reiche Diät dürfte sich günstig auf die durch Arteriosklerose bedingte kardiovaskuläre Morbidität und Letalität auswirken.

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