Alle Artikel zum Schlagwort: SGLT2-Hemmer,

Sotagliflozin – ein weiterer SGLT-Hemmer bei Diabetes mellitus Typ I zugelassen2019, 53, 43

SGLT2-Hemmer und Nierenkomplikationen beim Typ-2-Diabetes2019, 53, 41

DER ARZNEIMITTELBRIEF Jahrgang 20172018, 52, 08DB01

Leserbrief: SGLT2-Hemmer: Amputationen bei Behandlung mit Canagliflozin bzw. Empagliflozin2017, 51, 96

Dapagliflozin bei Diabetes mellitus Typ 12017, 51, 91

Effekte von Liraglutid und SGLT2-Inhibitoren auf kardiovaskuläre und renale Folgeerkrankungen bei Typ-2-Diabetikern2017, 51, 75

SGLT-2-Hemmer: Bereits über 2000 gemeldete „Fälle“ mit Azidosen2017, 51, 07a

Plazeboeffekte in der Therapie des Typ-2-Diabetes2016, 50, 65

Neues zu Nebenwirkungen von SGLT-2-Hemmern bei Diabetes mellitus Typ 22016, 50, 52

Empagliflozin: Erstes neues orales Antidiabetikum mit Verbesserung der kardiovaskulären Prognose bei Typ-2-Diabetikern?2015, 49, 82

Beschlüsse des gemeinsamen Bundesausschusses (G-BA) zur frühen Nutzenbewertung von Arzneimitteln2014, 48, 96

Dapagliflozin – ein Glukosurikum zur Behandlung des Diabetes mellitus2013, 47, 52

Diabetes mellitus Typ 2. Epidemiologie und neue Therapiestrategien2010, 44, 65

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Verlässliche Daten zu ArzneimittelnDER ARZNEIMITTELBRIEF informiert seit 1967 Ärzte, Medizinstudenten, Apotheker und Angehörige anderer Heilberufe über Nutzen und Risiken von Arzneimitteln.

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AMB 2018, 52, 46 

Inseltransplantation versus weitere Insulintherapie bei Typ-1-Diabetikern mit gefährlichen Hypoglykämie-Wahrnehmungsstörungen

Fazit: Bei Typ-1-Diabetikern ist die Transplantation pankreatischer Inseln (TPI) in die Portalvene kein Konkurrenzverfahren gegenüber einer wie auch immer intensivierten Insulintherapie mit Glukose-Monitoring. Sie ist vorbehalten für Patienten mit trotz optimaler Insulintherapie nicht vermeidbaren schweren Hypoglykämien mit Hypoglykämie-Wahrnehmungsstörungen. Da es sich um eine allogene Transplantation handelt, ist immer eine Immunsuppression erforderlich, die oft zur Funktionsverschlechterung der Nieren führt, auch bei Patienten mit Zustand nach Nierentransplantation infolge terminaler diabetischer Nephropathie. Die TPI ist mit hohen Kosten verbunden. Bitte Artikel abonnieren===>

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Alle Artikel zum Schlagwort: Dapagliflozin,

Dapagliflozin bei Diabetes mellitus Typ 1 2017, 51, 91
SGLT-2-Hemmer: Bereits über 2000 gemeldete „Fälle“ mit Azidosen 2017, 51, 07a
Plazeboeffekte in der Therapie des Typ-2-Diabetes 2016, 50, 65
Neues zu Nebenwirkungen von SGLT-2-Hemmern bei Diabetes mellitus Typ 2 2016, 50, 52
Beschlüsse des gemeinsamen Bundesausschusses (G-BA) zur frühen Nutzenbewertung von Arzneimitteln 2014, 48, 96
Dapagliflozin – ein Glukosurikum zur Behandlung des Diabetes mellitus 2013, 47, 52
Diabetes mellitus Typ 2. Epidemiologie und neue Therapiestrategien 2010, 44, 65

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Änderungen der Letalität und der kardiovaskulären Ereignisse bei Diabetikern von 1998 bis 2014 in Schweden

Fazit: In einer großen schwedischen Registerstudie von 1998 bis 2014 waren bei Typ-1- und Typ-2-Diabetikern sowie bei nach Alter und Geschlecht etc. gleichen, nicht-diabetischen Kontrollpersonen die Gesamt- und kardiovaskuläre Letalität sowie Krankenhausaufnahmen wegen kardiovaskulärer Ereignisse rückläufig. Die Letalität war bei Typ-1-Diabetikern tendenziell etwas stärker rückläufig (nicht signifikant) als bei ihren Kontrollen. Hingegen blieb die Abnahme der Letalität bei Typ-2-Diabetikern signifikant hinter der Abnahme bei ihren Kontrollen zurück. Die generelle Abnahme von Letalität und kardiovaskulären Ereignissen bei Diabetikern ist vermutlich multifaktoriell zu erklären – vor allem durch Verbesserungen der Therapie (Glykämie, Hyperlipidämie, Hypertonie, koronare Interventionen) und durch Veränderungen im Verhalten der Patienten.

Schlagworte zum Artikel

Diabetes mellitus Typ 1, Diabetes mellitus Typ 2, Letalität,

Alle Artikel zum Schlagwort: Diabetes mellitus Typ 1,

Änderungen der Letalität und der kardiovaskulären Ereignisse bei Diabetikern von 1998 bis 2014 in Schweden 2017, 51, 35

Beschlüsse des Gemeinsamen Bundesausschusses (G-BA) zur frühen Nutzenbewertung neuer Arzneimittel 2015, 49, 79b

Europäische Arzneimittel-Agentur: kein erhöhtes Krebsrisiko unter Therapie mit dem langwirkenden Insulin-Analogon Glargin 2013, 47, 56a

Höhe der HbA1c-Werte und Häufigkeit von Herzinsuffizienz korrelieren bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 2011, 45, 77a

Inhalative Insuline 2006, 40, 18

Einfluss von Glatiramer auf den Glukose-Stoffwechsel 2005, 39, 96b

Langfristig anhaltende günstige Effekte der intensivierten Therapie bei Typ-1-Diabetes. Die EDIC-Studie 2003, 37, 92

Langfristig anhaltende günstige Effekte der intensivierten Therapie bei Typ-1-Diabetes. Die EDIC-Studie 2003, 37, 92

Sollten Typ-1-Diabetiker mit Mikroalbuminurie ACE-Inhibitoren erhalten? 2001, 35, 35

Humaninsulin inhaliert versus injiziert beim Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2 2001, 35, 22b

Fortschreiten von Retinopathie/Nephropathie bei Patienten mit Typ-1-Diabetes und konventioneller versus intensivierter Insulintherapie 2000, 34, 30b

Intensivierte versus konventionelle Insulintherapie bei Diabetes mellitus in der Schwangerschaft 2000, 34, 30a

Insulin-like growth factor 1 (IGF-l) als mögliche Zusatztherapie beim Typ-1-Diabetes 1997, 31, 95b

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Höhe der HbA1c-Werte und Häufigkeit von Herzinsuffizienz korrelieren bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1

Der Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) hat gezeigt, dass eine früh begonnene, gute Einstellung der Blutzucker-Konzentration (HbA_1c-Werte: 7,1%-7,8%) beim Diabetes Typ 1 – anders als beim Typ 2 – mit einer deutlichen Reduktion der Häufigkeit kardiovaskulärer, renaler und retinaler Komplikationen verbunden ist (1, 2, 4). Dabei wurde allerdings die Häufigkeit der Herzinsuffizienz als möglicherweise spezielle kardiovaskuläre Komplikation nicht untersucht. Diese Lücke wird jetzt gefüllt von einer sehr sorgfältigen Analyse der Daten des nationalen schwedischen Diabetes-Registers, der Krankenhaus-Entlassungsdiagnosen und der Todesursachen-Statistik (3). Jeder schwedische Bürger hat eine Personalnummer. Daher können Daten zusammengeführt und mit Einverständnis der Patienten zu wissenschaftlichen Untersuchungen ausgewertet werden. Das Diabetes-Register gibt es seit 1996. Es wird von speziell epidemiologisch geschulten Ärzten und Krankenschwestern geführt, die alle Diabetiker einschließen, die in Krankenhaus- und Facharzt-Ambulanzen behandelt werden. Für diese Untersuchung wurden von 1998 bis 2003 insgesamt 20.985 Typ 1-Diabetiker (mittleres Lebensalter 38,6 Jahre) identifiziert und eingeschlossen. Von diesen wurden während einer mittleren Nachbeobachtungszeit von neun Jahren 635 (= 3% bzw. 3,38 Patienten/1000 Patientenjahre) wegen einer Herzinsuffizienz im Krankenhaus behandelt. Die Häufigkeit der Herzinsuffizienz nahm mit der Höhe der über den Verlauf gemittelten HbA_1c-Konzentrationen kontinuierlich zu (s. Tab. 1). Bei diesen Angaben ist der Einfluss von Lebensalter, Geschlecht, Dauer des Diabetes, Rauchgewohnheiten, Körpergewicht, Hypertonie und kardiovaskulärer Komorbidität in geeigneter Weise herausgerechnet. Typ 1-Diabetiker mit einer sehr schlechten Einstellung (HbA_1c ≥ 10,5%) wurden danach etwa dreimal häufiger wegen Herzinsuffizienz stationär behandelt als solche mit HbA_1c-Werten zwischen 6,5% und < 7,5%. Zu niedrige HbA_1c-Werte sind mit einer inakzeptablen Häufigkeit von Hypoglykämien verbunden und daher zwar als statistischer Referenzwert geeignet, nicht aber als Zielwert für die Einstellung in der Praxis.

Der Kommentator im gleichen Heft des Lancet (4) hält das Ergebnis dieser sorgfältigen Analyse des umfangreichen Zahlenmaterials für praktisch relevant. Erstmals sei Herzinsuffizienz als zusätzliche kardiovaskuläre Komplikation des Typ 1-Diabetes erkannt worden, die von der Güte der Einstellung abhängig ist. Das stärke die Motivation zu optimaler Behandlung. Darüber hinaus sieht der Kommentator durch die Befunde den Verdacht erhärtet, dass es eine spezielle diabetische Kardiomyopathie geben könnte, bedingt durch ein Überangebot an freien Fettsäuren und durch myokardiale Steatose. Auf die Zeichen einer beginnenden Herzinsuffizienz sollte geachtet werden.

Fazit: Herzinsuffizienz ist eine weitere Komplikation des Typ 1-Diabetes. Die Häufigkeit korreliert mit der Höhe des HbA_1c-Werts, das heißt, bei guter Einstellung ist Herzinsuffizienz seltener.

Literatur

1. AMB 2000, 34, 30b  und 2003, 37, 92. 
2. Nathan, D.M., et al. (DCCT/EDIC = Diabetes Controland ComplicationsTrial/Epidemiology of Diabetes Interventionsand Complications study research group): N. Engl. J. Med. 2005, 353,2643. 
3. Lind, M., et al.: Lancet2011, 378, 140. 
4. Opie, L.H.: Lancet 2011, 378,103. 

Schlagworte zum Artikel:

Diabetes mellitus Typ 1, Hämoglobin HbA1C, Herzinsuffizienz,

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*Diabetes mellitus Typ 1, HbA1C-Werte korrelieren positiv mit der Häufigkeit der Herzinsuffizienz *Hämoglobin HbA1C, Höhe korreliert positiv beim Diabetes mellitus Typ 1 mit der Häufigkeit der Herzinsuffizienz *Herzinsuffizienz, korreliert bei Diabetes mellitus Typ 1 positiv mit der Höhe von HbA1C

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Europäische Arzneimittel-Agentur: kein erhöhtes Krebsrisiko unter Therapie mit dem langwirkenden Insulin-Analogon Glargin

Fazit: Die Europäische Arzneimittel-Agentur kommt zu dem Schluss, dass die vorliegenden Studiendaten kein erhöhtes Krebsrisiko unter der Therapie mit … Bitte abonnieren oder Kennlernartikel anfordern –>

Schlagworte zum Artikel:

Diabetes mellitus Typ 1, Insulin glargin,

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Europäische Arzneimittel-Agentur: kein erhöhtes Krebsrisiko unter Therapie mit dem langwirkenden Insulin-Analogon Glargin 2013, 47, 56a

Fördert das Insulinanalogon Glargin das Krebswachstum? 2009, 43, 57

Leserbrief: Haben Insulinanaloga mitogene bzw. kanzerogene Wirkungen? 2005, 39, 31b

Neue Arzneimittel 2003, 37, 01

Der Nutzen von Insulinanaloga in der Therapie des Diabetes mellitus 2002,36, 09

Die 30 kostenintensivsten Arzneimittel in Berlin 2001, 35, 95

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*Diabetes mellitus Typ 1, laut EMA kein erhöhtes Krebsrisiko von Europäische Arzneimittel-Agentur: kein erhöhtes Krebsrisiko unter Therapie mit dem langwirkenden Insulin-Analogon Glargin *Insulin glargin, laut EMA kein erhöhtes Krebsrisiko Europäische Arzneimittel-Agentur: kein erhöhtes Krebsrisiko unter Therapie mit dem langwirkenden Insulin-Analogon Glargin

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Ergebnisse: Während der Nachbeobachtungsjahre glichen sich die HbA_1C-Werte beider Gruppen allmählich an, blieben jedoch nach acht Jahren immer noch statistisch unterschiedlich (8,0% vs. 8,2%; p = 0,002). Trotz dieser Angleichung vergrößerte sich der anfängliche Unterschied in Prävalenz und kumulativer Inzidenz der Mikroalbuminurie weiter, denn 6,8% der ursprünglich normoalbuminurischen, intensiviert behandelten Patienten entwickelten neu eine Mikroalbuminurie, während es in der zuvor konventionell behandelten Vergleichsgruppe 15,8% waren. Neue, „klinische Albuminurie“ (> 208 µg/Min. = > 300 mg/d) trat bei 1,4% der Patienten in der ursprünglich intensiviert behandelten Gruppe auf vs. 9,4% in der konventionell behandelten Gruppe.

Hinsichtlich der Protektion der Nierenfunktion sind die Ergebnisse weniger unterschiedlich: 1,5% verdoppelten die Kreatininwerte vs. 2,5% in der ehemals konventionell behandelten Gruppe (p = 0,17). Nimmt man jedoch das Erreichen eines Kreatininwerts von > 2 mg/dl als Maßstab, waren die Unterschiede signifikant (0,7% vs. 2,8%; p = 0,004). Leider wurden die sequenziellen Messungen der glomerulären Filtrationsrate (¹²⁵I-Iothalamat-Clearance) aus der DCCT-Studie nicht weitergeführt, so daß die Daten hinsichtlich der Progression der Niereninsuffizienz nicht sehr valide sind. Der Anteil der dialysepflichtig gewordenen Patienten betrug 0,6% vs. 1,0% (p = 0,14).

Sehr auffällig sind die Ergebnisse hinsichtlich der behandlungsbedürftigen arteriellen Hypertonie. Zu Beginn der EDIC-Studie war die Prävalenz mit 11% in beiden Gruppen gleich. Sie nahm in der ursprünglich intensiviert behandelten Gruppe geringer zu als in der konventionell behandelten und erreichte nach dem zweiten Jahr Signifikanzniveau. Nach acht Jahren betrug sie 29,9% vs. 40,3% (p = 0,001). Diese Unterschiede sind nach Angaben der Autoren nicht auf unterschiedliche antihypertensive Therapieregime zurückzuführen. ACE-Hemmer z.B. wurden zu 21,6% vs. 29,0% eingesetzt, was auch wichtig ist für die Interpretation der Albuminurie-Daten.

Die Ergebnisse bestätigen die Überlegenheit und auch einen länger anhaltenden günstigen Effekt der intensivierten Therapie bei Diabetes mellitus Typ 1 hinsichtlich Nierenfunktion und Hypertonie, wie er auch schon für die diabetische Retinopathie gezeigt worden ist (3).

Fazit: Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 sollten gleich zu Beginn der Erkrankung eine intensivierte Diabetes-Therapie erhalten. Die EDIC-Studie zeigt, daß Patienten, die zunächst 6,5 Jahre lang konventionell behandelt und erst dann auf eine intensivierte Diabetestherapie umgestellt wurden, auch acht Jahre danach noch Nachteile haben: die Albuminurie ist stärker, die Niereninsuffizienz entwickelt sich wahrscheinlich rascher und die arterielle Hypertonie ist häufiger.

Literatur

1. DCCT = Diabetes Control and Complications Trial: N. Engl. J. Med. 1993, 329, 977.
2. DCCT = Diabetes Control and Complications Trial: Kidney Int. 1995, 47, 1703.
3. DCCT = Diabetes Control and Complications Trial: N. Engl. J. Med. 2000, 342, 381.
4. AMB 1995, 29, 33.
5. Wang, P.H., et al.: Lancet 1993, 341, 1306.
6. EDIC = Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications: Diabetes Care 1999 22, 99.
7. EDIC = Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications: JAMA 2002, 287, 2563.
8. EDIC = Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications: JAMA 2003, 290, 2159.

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Die „ACE Inhibitors in Diabetic Nephropathy Trialist Group“ hat sich kürzlich in einer sehr sorgfältigen Metaanalyse mit der praktisch wichtigen Frage befaßt, ob es bei der Wirkung der ACE-Hemmer auf die Albuminurie einen Schwellenwert gibt und ob andere Faktoren diese Wirkung beeinflussen (4). Es wurden bei der Suche in MEDLINE und in anderen Bibliographien 12 Studien (5-16) zu diesem Problem gefunden und Daten von insgesamt 698 Patienten ausgewertet. Die zur Auswahl stehenden Studien mußten folgende Kriterien erfüllen: mindestens 10 normotensive Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 und Mikroalbuminurie, Einschluß einer Plazebo- bzw. einer nicht-interventionellen Gruppe sowie eine Nachbeobachtungszeit von mindestens einem Jahr. Zur Bewertung des Behandlungseffekts nach zwei Jahren fanden sich insgesamt 10 Studien mit zusammen 646 Patienten. Die Besonderheit dieser Metaanalyse besteht darin, daß die Originalunterlagen aller Patienten über die jeweiligen Leiter der Einzelstudien angefordert wurden, damit die Einschlußkriterien jedes einzelnen Patienten überprüft und die Daten auf ein vergleichbares Format gebracht werden konnten. Dies geschah wohl in der Absicht, der gelegentlich boshaft geäußerten Meinung zu entgehen, die Analyse verhalte sich zur Metaanalyse wie die Physik zur Metaphysik. Folgende ACE-Hemmer wurden eingesetzt: Captopril (269 Patienten; 5, 6, 10), Enalapril (41 Patienten; 11, 14), Lisinopril (168 Patienten; 7-9, 13), Perindopril 34 Patienten; 12), Ramipril (186 Patienten; 15, 16).

Ergebnisse: ACE-Hemmer verlangsamen die Progression von Mikroalbuminurie zur Makroalbuminurie bei Typ-1-Diabetikern (Odds Ratio = OR = 0,38; 95%-Konfidenzintervall = CI: 0,25-0,57; p < 0,001). Bis auf die PRIMA-Studie (15) fand sich diese Tendenz in allen Studien. Unter ACE-Hemmer-Therapie war auch ein Rückgang von der Mikroalbuminurie zur Normoalbuminurie häufiger als unter Plazebo (OR = 3,07; CI = 2,15-4,44; p < 0,001). In den 10 Studien mit einer Nachbeobachtungszeit von mindestens 2 Jahren war die Albumin-Ausscheidungs-Rate in den Verum-Gruppen zu diesem Zeitpunkt 50,5% geringer als in den Plazebo-Gruppen (CI = 29,2%-65,5%). Dieser errechnete antialbuminurische Effekt der ACE-Hemmer war abhängig vom Ausmaß der Mikroalbuminurie zu Beginn der Behandlung: die Albumin-Ausscheidungs-Rate war 74,1% geringer bei Patienten mit 200 µg/min. (oberer Grenzbereich der Mikroalbuminurie) bzw. 17,8% geringer bei 20 µg/min. (unterer Grenzbereich der Mikroalbuminurie; p = 0,04) im Vergleich mit Plazebo. Diese Abhängigkeit wurde in allen Patienten-Untergruppen gefunden. Da es möglich schien, daß auch Veränderungen des systemischen Blutdrucks unter den ACE-Hemmern Einfluß auf die Albumin-Ausscheidung nehmen, wurde auch diese Variable in einem speziellen Analyse-Modell separat untersucht: der antialbuminurische Effekt war auch unter Berücksichtigung der Blutdruckunterschiede deutlich, wenn auch etwas geringer ausgeprägt (45,1% geringere Albumin-Ausscheidungs-Rate im Vergleich zu Plazebo; CI = 18,6%-63,1%; p < 0,001). Lebensalter, Dauer des Diabetes, Güte der Diabeteseinstellung und Geschlecht hatten keinen Einfluß auf diese ACE-Hemmer-Wirkung. Fazit: Diese sorgfältige Metaanalyse zeigt, daß verschiedene ACE-Hemmer die Mikroalbuminurie bei normotensiven Typ-1-Diabetikern verringern und die Progression zur Makroalbuminurie verlangsamen. Dieser als günstig einzuschätzende Effekt ist um so größer je stärker die Mikroalbuminurie ist. Veränderungen im systemischen Blutdruck allein können diese Wirkung der ACE-Hemmer nicht erklären. ACE-Hemmer können beim Typ-1-Diabetes unter dem Gesichtspunkt der Nephroprotektion empfohlen werden.

Literatur

1. Coper, M.E.: Lancet 1998, 352, 213.
2. Kasiske, B.L., et al.: Ann. Intern. Med. 1993, 118, 129.
3. Stephenson, J.M., und Fuller, J.H.: J. Diabetes Complications 1994, 8, 166.
4. The ACE Inhibitors in Diabetic Nephropathy Trialist Group: Ann. Intern. Med. 2001, 134, 370.
5. Viberti, G., et al.: JAMA 1994, 271, 275.
6. Laffel, L.M., et al.: Am. J. Med. 1995, 99, 497.
7. O Donnell, M.J., et al.: J. Hum. Hypertens. 1993, 7, 327.
8. Crepaldi, G., et al. (IMSG = Italian Microalbuminuria Study Group): Diabetes Care 1998, 21, 104.
9. EUCLID (EURODIAB Controlled trial of Lisinopril in Insulin-dependent Diabetes): Lancet 1997, 349, 1787.
10. Mathiesen, E.R., et al.: Brit. Med. J. 1991, 303, 81.
11. Marre, M., et al.: Brit. Med. J. 1988, 297, 1092.
12. MDNSG (Melbourne Diabetic Nephropathy Study Group): Brit. Med. J. 1991, 302, 210.
13. Ebbehoj, E., et al.: Diabetologia 1998, 41 Suppl. 1, A5.
14. Barnes, L.A., et al. (ESPRIT = European Study for the Prevention of Renal disease In Type 1 diabetes): Nephrol. Dial. Transplant. 2000, 15, 239.
15. Bojestig, M., und Karlberg, B.E. (PRIMA = Project with Ramipril on Insulin dependent patients with MicroalbuminuriA): Diabetologia 1997, 40 Suppl. 1, A544.
16. ATLANTIS = ACE-inhibitor Trial to Lower Albuminuria in NormoTensive Insulin-dependent Subjects: Diabetes Care 2000, 23, 1823.

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Ergebnisse: In dieser nur 12 Wochen dauernden Studie waren die HbA_1C-Werte am Ende 7,9% in der Inhalations- und 7,7% in der Injektions-Gruppe. Die Häufigkeit von leichten und schweren Hypoglykämien war in beiden Gruppen gleich. Die Blutzuckerkurven über 3 Stunden nach Einnahme einer Testmahlzeit bei Beginn und am Ende der Studie waren in beiden Gruppen kaum zu unterscheiden. Das inhalierte Insulin wurde gut vertragen, und die spirometrischen Daten (Lungenvolumina, FEV₁ etc.) änderten sich nicht.

Über eine gleich gute Wirksamkeit und über gute pulmonale Verträglichkeit wird in einer anderen, drei Monate dauernden und ebenfalls von Pfizer unterstützten Studie mit 26 insulinpflichtigen Typ-2-Diabetikern berichtet (2). Auch diese Patienten spritzten zur Nacht zusätzlich ein lang wirkendes Insulin s.c.

In einem die zuerst referierte Studie begleitenden Editorial (3) werden die Ergebnisse zwar nüchtern, aber doch mit einem gewissen Enthusiasmus besprochen. Für Diabetiker, die häufig spritzen müssen, ergebe sich jetzt die Perspektive, nach Marktreife des inhalativen Insulins auf mehrere Injektionen/d, jedoch nicht auf die Injektion eines lang wirkenden Insulins (in den Studien wurde Insulin Ultralente verwendet) verzichten zu können. Die vorliegenden Daten seien schon seit etwa zwei Jahren bekannt, jedoch ziele die Pfizer GmbH, die das inhalierbare Insulin und das Inhalationssystem entwickelt habe, auf Typ-2-Diabetiker ab. Da nur etwa 5% des inhalierten Insulins in der Blutbahn landet, müßte ein Patient, der etwa 18 I.E. Insulin spritzt, 350 I.E. inhalieren. Hieraus und aus den Kosten des vermutlich erst kürzlich patentierten Inhalationsgeräts läßt sich bereits ableiten, daß die inhalative Insulintherapie, wenn sie auf den Markt kommt, viel teurer sein wird als Insulininjektionen. Trotz dieser Überlegungen, die den Einsatz des inhalierbaren Insulins noch für längere Zeit limitieren werden, ist der Kommentator der Meinung, daß es sich hier um einen wichtigen Fortschritt in der Therapie einer der häufigsten gut behandelbaren Krankheiten handelt.

Fazit: In einer „Proof-of-concept“-Studie konnte bei Typ-1- und in einer anderen Studie bei Typ-2-Diabetikern gezeigt werden, daß mit einem speziellen Spacer vor den Mahlzeiten inhaliertes Normalinsulin (bei weiterhin abendlicher s.c. Injektion eines lang wirkenden Insulins) zu einer gleich guten Kontrolle des Blutzuckerprofils und des HbA_1C-Werts führen kann wie eine mehrmalige s.c. Injektion von Normalinsulin.

Literatur

1. Skyler, J.S., et al.: Lancet 2001, 357, 331.
2. Cefalu, W.T., et al.: Ann. Intern. Med. 2001, 134, 203.
3. Gale, E.A.M.: Lancet 2001, 357, 324.

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